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什么驱动2型糖尿病的炎症新研究称不是葡萄糖

发布时间: 2019-08-23

  肯塔基州莱克星顿(2019年8月21日) - 迄今为止,人们对肥胖和2型糖尿病(T2DM)炎症的根本原因了解甚少,这阻碍了开发治疗以预防疾病并发症的努力。是美国第三大死因。

  但肯塔基大学的一项新研究表明,线粒体的变化 - 细胞的动力 - 驱使暴露于某些类型脂肪的细胞发生慢性炎症,打破了人们普遍认为葡萄糖是罪魁祸首的假设。

  慢性炎症加剧了2型糖尿病的许多破坏性并发症,包括心血管疾病,肾脏疾病和牙周疾病,因此是治疗发展的关键目标之一。这一新数据可能会启发有关严格血糖控制作为糖尿病患者主要治疗目标的对话。

  Nikolajczyk和Lauffenberger并未着手反驳葡萄糖 - 炎症因果关系理论。基于糖酵解的重要性 - 产生能量的10反应序列 - 在其他类型的炎症中,研究小组假设2型糖尿病患者的免疫细胞会通过燃烧葡萄糖产生能量。“我们错了,”Nikolajczyk说。

  “我们专门使用来自人类受试者的免疫细胞进行所有工作,”Nikolajczyk解释说,并指出人类,而不是2型糖尿病的动物模型,具有她的团队在早期研究中发现的特异性促炎性T细胞谱本港台现场报码软件

  该团队惊讶地发现,糖酵解不会导致慢性炎症。相反,线粒体缺陷和高脂肪衍生物的组合是造成这种情况的原因。

  Nikolajczyk说她在基础科学和临床科学中都看到了这项研究的应用。她希望精确定义促炎脂质类型并探索循环和/或组织相关脂质与胰岛素抵抗之间的关联,这是2型糖尿病的一个关键特征。她还有兴趣为Lauffenburger博士团队领导的新分析方法的开发做出贡献,该方法将持续的脂质相关研究结果用于对2型糖尿病病理学的新认识。

  Nikolajczyk说:“积极的血糖控制降低糖尿病并发症的风险已成为大多数患有2型糖尿病的人数十年的目标。”“我们的数据提供了一个解释,为什么严格控制血糖的人可能会有疾病进展。”



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